Descripción
Vídeo de polvo J 147
Raw J 147 caracteres básicos en polvo
Polvo crudo J 147 para mejorar la función cerebral y un ciclo de impulso adicional
nombres
J 147 polvo
J 147 (1146963-51-0) Dosis de uso
Usando un esquema de descubrimiento de fármacos para la enfermedad de Alzheimer (AD) basado en múltiples patologías de la vejez, identificamos un compuesto potente con eficacia en la memoria de roedores y modelos animales de AD. Dado que este compuesto, el polvo J-147, es una fenilhidrazida, se temía que pudiera metabolizarse en aminas/hidrazinas aromáticas potencialmente cancerígenas. Para explorar esta posibilidad, examinamos los metabolitos del polvo J 147 en microsomas humanos y de ratón y en plasma de ratón. Se muestra que el polvo J-147 (1146963-51-0) no se metaboliza a aminas aromáticas o hidrazinas, que el andamio es excepcionalmente estable y que los metabolitos oxidativos también son neuroprotectores. Se concluyó que los principales metabolitos del polvo J 147 (1146963-51-0) pueden contribuir a su actividad biológica en animales
J 147, derivado de la curcumina, un componente de la especia de curry, tiene baja toxicidad y en realidad revierte el daño en las neuronas asociado con el Alzheimer.
J 147 (1146963-51-0) era la proteína mitocondrial conocida como ATP sintasa, específicamente ATP5A, una subunidad de esa proteína. La ATP sintasa participa en la generación mitocondrial de ATP, que las células utilizan como energía.
Los investigadores demostraron que al reducir la actividad de la ATP sintasa, pudieron proteger las células neuronales de una variedad de toxicidades asociadas con el envejecimiento cerebral. Una de las razones de este efecto neuroprotector es el papel de la excitotoxicidad en el daño de las células neuronales.
La excitotoxicidad es el proceso patológico por el cual las neuronas se dañan y mueren por la activación excesiva de los receptores de glutamato del neurotransmisor excitatorio. Piense en ello como un poco como un interruptor de luz que se enciende y se apaga tan rápido que termina explotando la bombilla.
Recientemente, el papel de la inhibición de la ATP sintasa para la neuroprotección contra el daño excitotóxico se demostró en un estudio con ratones [4]. El segundo estudio mostró que los modelos de ratón que expresan la forma humana del factor inhibidor de la ATPasa mutante 1 (hIF1), que causa una inhibición prolongada de la ATP sintasa, eran más resistentes a la muerte neuronal después del daño excitotóxico. Estos datos son consistentes con este nuevo estudio del polvo J 147, en el que un aumento de IF1 en ratones redujo la actividad de la ATP sintasa (específicamente ATP5A) y fue neuroprotector.
Aviso de polvo crudo J 147
Los datos presentados aquí demuestran que el polvo J-147 tiene la capacidad de salvar los déficits cognitivos cuando se administra en una etapa avanzada de la enfermedad. La capacidad del polvo J-147 para mejorar la memoria en ratones ancianos con AD se correlaciona con su inducción de factores neurotróficos NGF (factor de crecimiento nervioso) y BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro) y varias proteínas sensibles al BDNF que son importantes para el aprendizaje y la memoria.La comparación del polvo J-147 (1146963-51-0) y el donepezilo en el modelo de escopolamina mostró que, si bien ambos compuestos eran comparables al rescate de la memoria a corto plazo, el polvo J-147 fue superior al rescate de la memoria espacial y una combinación de los dos. funcionó mejor para la memoria contextual y la memoria.
Más instrucciones
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad cerebral progresiva, clasificada recientemente como la tercera causa principal de muerte en los Estados Unidos, que afecta a más de cinco millones de estadounidenses. También es la causa más común de demencia en los ancianos, según los Institutos Nacionales de Salud. Si bien la mayoría de los medicamentos desarrollados en los últimos 20 años se dirigen a los depósitos de placa de amiloide en el cerebro (que son un sello distintivo de la enfermedad), pocos han demostrado ser efectivos en la clínica.
"Si bien la mayoría de los medicamentos desarrollados en los últimos 20 años se dirigen a los depósitos de placa de amiloide en el cerebro (que son un sello distintivo de la enfermedad), ninguno ha demostrado su eficacia en la clínica", dice Schubert, autor principal del estudio.
Hace varios años, Schubert y sus colegas comenzaron a abordar el tratamiento de la enfermedad desde una nueva perspectiva. En lugar de centrarse en el amiloide, el laboratorio decidió eliminar el principal factor de riesgo de la vejez. Usando pantallas celulares contra las toxicidades cerebrales asociadas con la edad, sintetizaron el polvo J 147 (1146963-51-0).
Anteriormente, el equipo descubrió que el polvo de J-147 podría prevenir e incluso revertir la pérdida de memoria y la enfermedad de Alzheimer en ratones que tienen una versión heredada de la alzheimer, el modelo de ratón más utilizado. Sin embargo, esta forma de la enfermedad comprende solo alrededor del 1% de los casos de Alzheimer. Para todos los demás, la vejez es el principal factor de riesgo, dice Schubert.El equipo quería explorar los efectos del candidato a fármaco en una raza de ratones que envejecía rápidamente y experimentar una versión de la demencia que se pareciera más a la dolencia humana relacionada con la edad.
J 147 Polvo crudo
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Comercialización de polvo crudo J 147
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